对乙酰氨基酚导致肾毒性相比肝毒性较为少见，调查显示[13]约有9%的患

Nefrotoxicita indukovaná paracetamolem je ve srovnání s hepatotoxicitou relativně vzácná [13] Vyšetřování prokázala [13], že přibližně 9% pacientů se vyvine akutním selháním ledvin nebo chronickým onemocněním ledvin po užití léku v nadměrném množství nebo po dlouhou dobu. V současné době existuje relativně málo studií o mechanismu nefrotoxicity vyvolané paracetamolem a kvůli různým formovacím mechanismům existuje mnoho kontroverzí. Vzhledem k klinickému výskytu nefrotoxicity a hepatotoxicity vyvolané paracetamolem si lidé často myslí, že poškození ledvin je sekundárním prvkem závažného selhání jater. Následné zprávy však ukázaly, že někteří pacienti s akutním selháním ledvin po předávkování nejsou doprovázeni zjevným poškozením jater, což dokazuje, že samotný acetaminofen může také způsobit renální toxicitu. Mechanismus acetaminofenu vedoucí k renální toxicitě je obecně považován za podobný mechanismu tvorby hepatotoxicity a souvisí s metabolickým procesem léčiv v těle. To znamená, že nadměrný acetaminofen je také metabolizován enzymy cytochromu P450 v ledvinách za vzniku NAPQI, který je po depleci glutathionu kombinován s buněčnými proteiny, což způsobuje oxidační stres a peroxidaci lipidů, což způsobuje poškození ledvin [15].

对乙酰氨基酚导致肾毒性相比肝毒性较为少见，调查显示[13]约有9%的患者在过量或长期服用该药后，出现急性肾功能衰竭或慢性肾脏疾病。目前有关对乙酰氨基酚造成肾毒性机制的研究相对较少，由于形成机制不同存在较多争议。由于临床上对乙酰氨基酚导致肾毒性与肝毒性的情况常同时存在，早期人们大多认为肾损害是继发于严重的肝功能衰竭。但相继有报告显示，有些患者过量服药后发生的急性肾衰竭并不伴随明显肝脏损伤证明对乙酰氨基酚本身也会导致肾毒性。对乙酰氨基酚导致肾毒性的机制，普遍认为与肝毒性形成机制相似，与药物在体内的代谢过程有关。即过量对乙酰氨基酚在肾脏也被细胞色素P450酶代谢产生NAPQI，在谷胱甘肽耗竭后与细胞蛋白结合，引起氧化性应激、脂质过氧化反应，造成肾损伤[15]。

Compared with hepatotoxicity, acetaminophen induced nephrotoxicity is rare. The survey shows that about 9% of patients have acute renal failure or chronic kidney disease after taking the drug in excess or for a long time. At present, there are relatively few studies on the mechanism of acetaminophen induced nephrotoxicity, and there are many controversies due to the different formation mechanism. Because acetaminophen often causes renal toxicity and hepatotoxicity at the same time in clinic, most of the early people think that renal damage is secondary to serious liver failure. However, it has been reported that acute renal failure in some patients after overdose is not accompanied by obvious liver damage, indicating that paracetamol itself can also cause nephrotoxicity. The mechanism of acetaminophen induced nephrotoxicity is generally believed to be similar to that of hepatotoxicity and related to the metabolism of drugs in vivo. That is to say, excessive acetaminophen is also metabolized by cytochrome P450 enzyme in kidney to produce NAPQI, which binds with cellular protein after glutathione depletion, causing oxidative stress, lipid peroxidation and kidney damage [15].<br>