乙酰氨基酚导致肾毒性相比肝毒性较为少见，调查显示[13]约有9%的患者

Acetaminofen způsobuje, že nefrotoxicita je méně častá než hepatotoxicita. Vyšetřování ukazuje, že [9] se u přibližně 9% pacientů rozvine akutní selhání ledvin nebo chronické onemocnění ledvin po požití léku v nadměrném množství nebo po dlouhou dobu. V současné době existuje relativně málo studií o mechanismu nefrotoxicity vyvolané paracetamolem a kvůli různým formovacím mechanismům existuje mnoho kontroverzí. Vzhledem k klinickému výskytu nefrotoxicity a hepatotoxicity vyvolané paracetamolem si lidé často myslí, že poškození ledvin je sekundárním prvkem závažného selhání jater. Následné zprávy však ukázaly, že někteří pacienti s akutním selháním ledvin po předávkování nejsou doprovázeni zjevným poškozením jater, což dokazuje, že samotný acetaminofen může také způsobit renální toxicitu. Mechanismus acetaminofenu vedoucí k renální toxicitě je obecně považován za podobný mechanismu tvorby hepatotoxicity a souvisí s metabolickým procesem léčiv v těle. To znamená, že nadměrný acetaminofen je také metabolizován enzymy cytochromu P450 v ledvinách za vzniku NAPQI, který je po depleci glutathionu kombinován s buněčnými proteiny, což způsobuje oxidační stres a peroxidaci lipidů, což způsobuje poškození ledvin [15].

Paracetamol způsobuje renální toxicitu méně vzácnou toxicitu než jaterní toxicita a průzkum ukazuje, že přibližně 9% pacientů se po předávkování nebo dlouhodobém užívání léku rozvine akutní renální selhání nebo chronické onemocnění ledvin. V současné době existuje poměrně málo studií o mechanismu renální toxicity způsobené paracetamol, a tam je více diskuse, protože různé mechanismy tvorby. Vzhledem ke klinické přítomnosti nefrinové a jaterní toxicity způsobené paracetamolem se většinou předpokládalo, že poškození ledvin je sekundární až závažné selhání jater. Nicméně, následné zprávy ukázaly, že akutní selhání ledvin u některých pacientů po předjetí nedoprovází významné poškození jater prokázat, že paracetamol sám může také způsobit renální toxicitu. Mechanismus, kterým paracetamol způsobuje renální toxicitu, je obecně považován za podobný mechanismu hepatotoxické tvorby a souvisí s metabolickým procesem léčiva v těle. To znamená, že nadměrný paracetamol v ledvinách je také cytochrom P450 metabolismus enzymů napQI, po depleci glutathionu a vazbě na buněčné bílkoviny, což způsobuje oxidační stres, peroxidační reakci lipidů, což vede k poškození ledvin.

Acetaminophen induced nephrotoxicity is less than hepatotoxicity. The investigation shows that about 9% of patients have acute renal failure or chronic kidney disease after taking acetaminophen excessively or for a long time. At present, there are relatively few studies on the mechanism of acetaminophen induced nephrotoxicity, and there are many controversies due to the different formation mechanism. Because acetaminophen often causes renal toxicity and hepatotoxicity at the same time in clinic, most of the early people think that renal damage is secondary to serious liver failure. However, it has been reported that acute renal failure in some patients after overdose is not accompanied by obvious liver damage, indicating that paracetamol itself can also cause nephrotoxicity. The mechanism of acetaminophen induced nephrotoxicity is generally believed to be similar to that of hepatotoxicity and related to the metabolism of drugs in vivo. That is to say, excessive acetaminophen is also metabolized by cytochrome P450 enzyme in kidney to produce NAPQI, which binds with cellular protein after glutathione depletion, causing oxidative stress, lipid peroxidation and kidney damage [15].<br>