线粒体是细胞内生物合成的主要部位，也是对乙酰氨基酚代谢的部位，被认为是

Mitochondrie jsou hlavním místem intracelulární biosyntézy a místem metabolismu acetaminofenu a jsou považovány za hlavní cíle působení NAPQI. 95% vysokoenergetických sloučenin potřebných pro metabolismus buněčné energie je poskytováno mitochondriemi a poškození mitochondrií přímo způsobí smrt buněk. Kausbal et al. (9) zjistilo, že acetaminofen zvýší tekutost mitochondriální membrány u kaprů Jian. Fluidita mitochondriální membrány je předpokladem pro to, aby její biologická funkce zůstala normální, a změny tekutin způsobí poškození mitochondriální funkce. U kaprů Jian otrávených acetaminofenem byl obsah kyselých fosfolipidů v mitochondriích i hodnota Vmax nízkoafinitní složky ATPázy snížena o 50%, což mělo za následek snížení aktivity ATPázy a mitochondriální dysfunkce, která je způsobena toxicitou jater acetaminofenu Jeden z nejdůležitějších mechanismů.

Mitochondrie jsou hlavní součástí intracelulární biosyntézy a metabolizování paracetamol, a jsou považovány za hlavní cílové sázky pro NAPQI. 95% vysokoenergetických sloučenin potřebných pro metabolismus buněčné energie jsou dodávány mitochondrií, které přímo způsobují buněčnou smrt. Kausbal et al. (9 zjistil, že paracetamol způsobuje zvýšenou tekutost mitochondriálních membrán v kaprů. Plynulost mitochondriálních membrán je předpokladem pro to, aby její biologická funkce zůstala normální a změna tekutosti způsobí poškození mitochondriální funkce. Kromě toho, otrava paracetamol v těle, obsah kyselých fosfolipidů v mitochondriích a atP enzymu nízká afinita složka pomalejší hodnota vmax pomalejší o 50%, což vede ke snížení aktivity atP enzymu, mitochondriální dysfunkce, což je jeden z nejdůležitějších mechanismů pro paracetamol vedoucí k jaterní toxicity.

Mitochondrion is the main site of intracellular biosynthesis and paracetamol metabolism, which is considered as the main target of NAPQI. 95% of the high energy compounds needed by cell energy metabolism are provided by mitochondria, and mitochondrial damage will directly lead to cell death. Kausbal et al. (9) found that paracetamol could increase the fluidity of mitochondrial membrane in Jian carp. The fluidity of mitochondrial membrane is the premise of keeping its biological function normal. The change of fluidity will induce the damage of mitochondrial function. In addition, in Jian carp poisoned by paracetamol, the content of acid phospholipid in mitochondria and the Vmax value of low affinity components of ATPase decreased by 50%, resulting in the decrease of ATPase activity and mitochondrial dysfunction, which is one of the most important mechanisms of paracetamol induced hepatotoxicity.<br>